La liquirizia è una di quelle piante che sembra uscita da un’erboristeria ottocentesca e che invece ha più pubblicazioni peer-reviewed di molti attivi “tecnologici” di ultima generazione. Da una radice che in pasticceria diventa caramella, la cosmetologia moderna ha estratto tre delle molecole più studiate come antinfiammatori topici di origine vegetale: l’acido 18-β-glicirretinico, il Licochalcone A e il dipotassio glicirrizinato.

Sono tre attivi diversi, da specie di liquirizia diverse, con meccanismi d’azione complementari. Messi insieme in una formulazione ben progettata, offrono una delle coperture più ampie disponibili in cosmetica per la gestione di pelle reattiva, arrossata e a tendenza atopica. Quelli che nel linguaggio divulgativo vengono chiamati attivi cortisone-like (con le dovute virgolette — lo abbiamo spiegato in dettaglio nel nostro articolo dedicato).

In questo approfondimento vediamo uno per uno cosa fanno, cosa dice la letteratura scientifica e come vanno dosati per essere davvero efficaci.

In 30 secondi → In cosmetica si usano tre derivati diversi da specie di liquirizia diverse: acido glicirretinico, Licochalcone A e dipotassio glicirrizinato. → Agiscono su vie infiammatorie diverse, quindi insieme danno una copertura più ampia che presi singolarmente. → Dosi funzionali: acido glicirretinico 0,5-2%; Licochalcone A 0,025-0,1%; dipotassio glicirrizinato 0,1-1%. → Sicuri per uso topico prolungato. I rischi cardiovascolari della “liquirizia” riguardano l’uso sistemico (caramelle, tisane), non i cosmetici.

 

Non una liquirizia, ma tre specie diverse

Prima una precisazione botanica che fa la differenza. Quando parliamo di “liquirizia” in cosmetica, non stiamo parlando di una sola pianta. Il genere Glycyrrhiza comprende diverse specie, e gli estratti che si usano nelle formule ne derivano da almeno tre:

•      Glycyrrhiza glabra — la liquirizia “classica”, quella mediterranea e mediorientale. Da qui si ricavano principalmente l’acido glicirrizico e il suo metabolita, l’acido 18-β-glicirretinico.

•      Glycyrrhiza inflata — coltivata principalmente in Cina, è la specie in cui il Licochalcone A è più abbondante. È presente in quantità minori anche in G. uralensis e G. glabra.

•      Glycyrrhiza uralensis — diffusa in Asia orientale, condivide parte della chimica della glabra con un profilo leggermente diverso.

Quando leggi un INCI, il nome botanico in latino ti dice da quale specie arriva l’estratto. E cambia tutto: un estratto di Glycyrrhiza glabra ti dà acido glicirretinico; un estratto di Glycyrrhiza inflata ti dà Licochalcone A. Sono proprietà diverse con meccanismi diversi. Non sono intercambiabili.

18-β-Acido Glicirretinico (GA): il “potenziatore” naturale del cortisolo cutaneo

L’acido 18-β-glicirretinico — nell’INCI lo trovi come Glycyrrhetinic Acid o nelle sue varianti esterificate come Stearyl Glycyrrhetinate — è il metabolita attivo della glicirrizina. Nella radice di Glycyrrhiza glabra rappresenta il principio funzionale più studiato.

Se non ti interessa il pippotto scientifico La prossima sezione entra nel meccanismo molecolare (enzimi, recettori, cascate infiammatorie). Se vuoi solo sapere se funziona e come usarlo, puoi saltare direttamente alla sezione “Cosa dicono gli studi clinici” qualche paragrafo più in basso. Se invece ti piace capire il perché di ciò che applichi, continua.

 

Il meccanismo: inibizione della 11β-HSD cutanea

In parole semplici La tua pelle produce e metabolizza una piccola quantità di cortisolo (lo stesso ormone delle ghiandole surrenali) per regolare localmente l’infiammazione. Un enzima chiamato 11β-HSD è responsabile di questo metabolismo. L’acido glicirretinico lo inibisce, e gli studi in vivo su pelle umana mostrano che questo potenzia l’attività antinfiammatoria del cortisolo topico. Tradotto: amplifica quello che la pelle già fa, senza introdurre molecole estranee.

 

Qui le cose si fanno interessanti. La tua pelle è metabolicamente attiva anche dal punto di vista ormonale: può sintetizzare e modulare cortisolo localmente, indipendentemente da quello sistemico rilasciato dalle surrenali (Slominski et al., Tiganescu et al.). A regolare questo gioco c’è l’enzima 11β-idrossisteroido deidrogenasi (11β-HSD), che esiste in due isoforme: 11β-HSD1 e 11β-HSD2.

Tiganescu e colleghi (2011, Journal of Investigative Dermatology) hanno dimostrato che nei cheratinociti epidermici e nei fibroblasti dermici umani è espressa esclusivamente la 11β-HSD1, non la HSD2. L’acido glicirretinico è un inibitore non selettivo di entrambe le isoforme. Quello che conta, però, è il risultato empirico: lo studio pionieristico di Teelucksingh e colleghi pubblicato su The Lancet nel 1990, confermato da Hennebold e Daynes nel 1998 (Archives of Dermatological Research), documenta che l’applicazione topica di acido glicirretinico potenzia l’attività antinfiammatoria dell’idrocortisone sulla pelle umana e murina, in vivo, in modo misurabile.

È una via d’azione peculiare: non introduce molecole antinfiammatorie dall’esterno ma amplifica quelle che la pelle metabolizza da sé. A questo si aggiunge un’azione diretta: la review di Kowalska e Kalinowska-Lis (2019) documenta come l’acido glicirretinico moduli anche NF-κB (via master dell’infiammazione) e altre vie di segnalazione cellulare coinvolte nella risposta infiammatoria cutanea. Kao e colleghi (2010) hanno descritto il coinvolgimento della via PI3K/Akt/GSK3β nell’effetto antinfiammatorio di glicirrizico e glicirretinico.

Cosa dicono gli studi clinici

Uno studio clinico in doppio cieco del 2003 (Saeedi, Morteza-Semnani, Ghoreishi, Journal of Dermatological Treatment) ha valutato un gel di estratto di liquirizia (Glycyrrhiza glabra) standardizzato per acido glicirrizinico (20,3% nell’estratto, 19,6% nella formulazione finale), testato alle concentrazioni dell’1% e del 2% contro gel-base in 30 pazienti per ciascuno dei tre gruppi con dermatite atopica lieve-moderata, per 2 settimane. Risultato: il gel al 2% è stato più efficace dell’1% nel ridurre eritema, edema e prurito rispetto al controllo (p<0,05). Da tenere presente che la concentrazione di principio attivo vero e proprio, in un gel al 2% di estratto, è circa lo 0,4% di acido glicirrizinico — il che rende l’effetto più pragmatico di quanto il numero “2%” faccia pensare a prima vista.

La review di Kowalska e Kalinowska-Lis pubblicata nell’International Journal of Cosmetic Science (2019) ha passato in rassegna le evidenze dermatologiche sull’uso cosmetico dell’acido glicirretinico: tra le indicazioni più studiate ci sono la dermatite da contatto, l’acne (con ruolo modulante, non come trattamento primario) e gli esiti infiammatori dell’esposizione UV.

Dose e sicurezza

Il Cosmetic Ingredient Review (CIR) Expert Panel, nel suo rapporto del 2007, ha stabilito che l’acido glicirretinico è sicuro per uso cosmetico fino al 2%, lo stearil glicirretinato fino all’1%, l’acido glicirrizico fino allo 0,1%, il dipotassio glicirrizinato fino all’1%. Test clinici con acido glicirretinico al 6% non hanno rilevato né irritazione né sensibilizzazione. Dipotassio Glicirrizinato e Acido Glicirrizico, testati al 5%, non hanno mostrato fototossicità o fotosensibilizzazione.

Le dosi funzionali documentate in letteratura per l’acido glicirretinico nei cosmetici antinfiammatori sono tra lo 0,5% e il 2%. Sotto questa soglia, l’effetto cosmetico è trascurabile — un ingrediente presente per dare visibilità all’INCI, non per agire sulla pelle.

Licochalcone A (LicA): il retrocalcone che modula più vie infiammatorie

Il Licochalcone A è una molecola diversa, e si trova principalmente in una specie: la Glycyrrhiza inflata. Nell’INCI lo trovi di solito come Glycyrrhiza Inflata Root Extract (estratto standardizzato, spesso con contenuto dello 0,025-0,1% di LicA) o direttamente come Licochalcone A quando isolato.

Profilo molecolare: un attivo “multi-target”

In parole semplici Se l’acido glicirretinico spegne l’infiammazione in un modo, il Licochalcone A la spegne in altri modi contemporaneamente. È il motivo per cui in formule ben costruite non sono alternative, ma si usano insieme — ciascuno copre vie diverse.

 

A differenza dell’acido glicirretinico — che ha un meccanismo prevalente (inibizione 11β-HSD cutanea) e alcuni secondari — il Licochalcone A agisce contemporaneamente su più vie infiammatorie:

•      NF-κB: inibisce l’attivazione del master regolatore dell’infiammazione, riducendo la trascrizione di citochine pro-infiammatorie (TNF-α, IL-6, IL-8)

•      NLRP3 inflammasoma: blocca l’assemblaggio del complesso NLRP3, coinvolto nelle infiammazioni croniche e nelle risposte autoinfiammatorie cutanee

•      COX-2: riduce la produzione di prostaglandine pro-infiammatorie, in particolare in contesto UV

•      Nrf2/HO-1: attiva il sistema antiossidante endogeno, proteggendo la pelle dallo stress ossidativo

Nel 2015 Kühnl e colleghi (Experimental Dermatology) hanno dimostrato in vitro e in vivo che il Licochalcone A è un attivatore di Nrf2, contribuendo a ridurre lo stress ossidativo cutaneo. La combinazione di azione antinfiammatoria diretta e antiossidante indiretta è relativamente rara nel panorama degli attivi botanici.

Le evidenze cliniche

Il Licochalcone A è probabilmente uno degli attivi cosmetici di origine vegetale con più studi clinici pubblicati. Riassumiamo i principali.

Kolbe et al. (2006). Pubblicato sugli Archives of Dermatological Research, è lo studio di riferimento. Due trial randomizzati e controllati su volontari sani: uno sul modello di irritazione post-rasatura, l’altro sull’eritema UV-indotto. In entrambi, le formulazioni con Licochalcone A hanno ridotto l’eritema in modo altamente significativo (P < 0,001) rispetto al veicolo.

Weber et al. (2006). Pubblicato sul Journal of Cosmetic Dermatology, ha valutato una routine completa a base di Licochalcone A su 61 pazienti con arrossamento facciale lieve-moderato (molti con rosacea eritemato-teleangectasica), per 8 settimane. Miglioramenti significativi dell’eritema a 4 e 8 settimane (P < 0,05), con miglioramento della qualità della vita confermato dai questionari.

Schoelermann et al. (2016). Pubblicato sul Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, Suppl 1 del volume 30 (pp. 21-27). Studio su 36 soggette con rosacea subtipo I lieve-moderata (32 hanno completato), che hanno applicato per 4 settimane una routine contenente Licochalcone A in combinazione con 4-t-butylcyclohexanol (un antagonista del canale TRPV1 che riduce la reattività neurosensoriale). Risultati: miglioramento significativo di eritema, teleangectasie, ruvidità e sensazione di tensione cutanea; riduzione della TEWL; aumento dell’idratazione cutanea.

Jovanovic et al. (2017). Studio osservazionale su larga scala pubblicato sul Journal of Drugs in Dermatology (16(6):605-610): 1.221 soggetti con pelle sensibile e rosacea di stadio 0-II hanno applicato due volte al giorno, per 4 settimane, una formulazione contenente Licochalcone A combinato con trans-4-t-butylcyclohexanol. Lo studio ha confermato tollerabilità ed efficacia della combinazione sull’eritema facciale. Importante tenere presente che quasi tutta la letteratura clinica recente testa il LicA combinato con 4-t-butylcyclohexanol, non il LicA da solo — i risultati clinici vanno attribuiti alla combinazione, non al solo retrocalcone.

Una review pubblicata nel 2025 su Frontiers in Pharmacology da Liu, Jiang, Yang e colleghi ha sintetizzato il corpus di evidenze su Licochalcone A in acne, dermatite atopica, rosacea e disordini pigmentari, confermando il profilo di attivo multitarget con applicazioni dermatologiche consolidate.

Dose funzionale

Le concentrazioni di Licochalcone A puro nei cosmetici efficaci vanno dallo 0,025% allo 0,1% (Kolbe 2006 ha dimostrato attività significativa a 0,025% su eritema post-rasatura e a 0,05% su eritema UV). Sotto lo 0,025% l’effetto è trascurabile. Quando l’INCI riporta Glycyrrhiza Inflata Root Extract, la concentrazione dell’estratto nella formula (generalmente 0,1-1%) deve contenere al suo interno almeno lo 0,025% di Licochalcone A per essere considerata funzionale.

Dipotassio Glicirrizinato (DPG): l’anti-PGE2 ben tollerato

Il dipotassio glicirrizinato — Dipotassium Glycyrrhizate in INCI — è la forma salificata dell’acido glicirrizico. A differenza del suo precursore (che è un triterpene idrofobo), il dipotassio glicirrizinato è idrosolubile, facilmente incorporabile in sistemi acquosi, e ha un profilo di tollerabilità eccellente.

Il suo meccanismo principale è la riduzione della prostaglandina E2 (PGE2), uno dei mediatori chiave dell’infiammazione indotta da raggi UV. Uno studio di Tan e colleghi (2024, International Journal of Cosmetic Science, 46(5):691-701) ha valutato su cheratinociti umani UVB-irradiati la combinazione AB5D (allantoina + bisabolo + D-pantenolo + dipotassio glicirrizinato): la combinazione ha ridotto significativamente la PGE2 indotta da UVB, e in particolare anche il dipotassio glicirrizinato da solo ha mostrato attività significativa. Un dato consistente con l’uso del DPG come lenitivo post-esposizione solare.

È l’attivo di elezione per formulazioni destinate a pelli particolarmente sensibili o pediatriche: diversi cosmetici per bambini e neonati contengono dipotassio glicirrizinato come principale lenitivo, proprio per il suo profilo a bassa sensibilizzazione. Il CIR lo classifica come sicuro in cosmetica fino all’1%, con dosi funzionali cosmetiche tipicamente tra lo 0,1% e l’1%.

Quando tre derivati lavorano insieme

Una formulazione che combina tutti e tre i derivati di liquirizia non è ridondante: è strategica. Ogni molecola interviene su un livello diverso della cascata infiammatoria:

•      Acido glicirretinico: amplifica l’azione del cortisolo cutaneo (via inibizione 11β-HSD) e modula NF-κB

•      Licochalcone A: inibisce NLRP3, COX-2 e attiva Nrf2 (antiossidante endogeno)

•      Dipotassio glicirrizinato: riduce PGE2 con alta tollerabilità

Il risultato è una copertura ampia delle principali vie infiammatorie cutanee, con una molecola per ciascuna e dosi separate ottimizzate. È il principio dello Skinimalism: non accumulare attivi a caso ma scegliere quelli che lavorano su assi diversi, alla dose giusta.

Attenzione all’uso sistemico (che non è l’uso topico)

Una nota importante che spesso genera confusione. Quando si parla di “liquirizia e pressione alta”, ci si riferisce a un fenomeno reale ma sistemico: l’ingestione prolungata di quantità significative di glicirrizina (da caramelle, tisane concentrate, integratori) può indurre pseudoaldosteronismo tramite inibizione della 11β-HSD2 renale, con conseguente ritenzione di sodio e aumento della pressione arteriosa.

Questo non succede con le dosi cosmetiche topiche. L’applicazione cutanea di acido glicirretinico o dipotassio glicirrizinato ai dosaggi usati nei cosmetici comporta un passaggio sistemico trascurabile, come confermato dagli studi di permeazione transepidermica valutati dal CIR nella safety assessment del 2007.

Per intenderci: una crema al 2% di acido glicirretinico usata sul viso per anni non ha effetti cardiovascolari significativi. Una tisana di radice di liquirizia concentrata bevuta quotidianamente per mesi, sì. L’unica eccezione: se sei in gravidanza e preferisci un approccio precauzionale, puoi valutare con il medico.

L’approccio Assenza: leggere l’etichetta prima di comprare

Come per tutti gli attivi cosmetici, vale la nostra regola di sempre: non basta vedere “con estratto di liquirizia” sul packaging. Serve capire quale derivato (la specie botanica cambia tutto) e in quale concentrazione (sotto la dose funzionale è marketing, non cosmetica).

Quando possibile, cerchiamo di dichiarare le percentuali dei nostri attivi in etichetta — è l’unica informazione che ti mette davvero in condizione di valutare se una formula fa sul serio o se sta giocando con le parole. Su questa scelta abbiamo un articolo dedicato al concetto di Skinimalism, e su come si legge un INCI ne abbiamo parlato anche nel nostro approfondimento su naturali vs sintetici.

Nota: stiamo lavorando a una formulazione che integra tutti e tre i derivati di liquirizia qui descritti, insieme ad altri attivi lenitivi di livello dermocosmetico. L’obiettivo è costruire una crema per pelle reattiva e a tendenza atopica con dose funzionale dichiarata di ciascun componente. Quando sarà pronta, ne parleremo apertamente. Nel frattempo, nella nostra gamma attuale puoi trovare Hydracalm Relief come supporto per pelli sensibili e arrossate.

FAQ

È la stessa liquirizia delle caramelle?

Parzialmente. L’estratto usato in pasticceria e quello usato in cosmetica provengono dalla stessa famiglia di piante, ma vengono lavorati in modo diverso. In cosmetica si usano estratti standardizzati, titolati per il contenuto di principio attivo (acido glicirretinico o Licochalcone A). Le caramelle contengono l’estratto grezzo della radice, con proporzioni variabili di diversi composti.

Gli estratti di liquirizia macchiano la pelle o sono fotosensibilizzanti?

No, non sono fotosensibilizzanti. Il CIR (2007) ha testato sia l’acido glicirrizico che il dipotassio glicirrizinato a concentrazioni del 5% senza rilevare fototossicità o fotosensibilizzazione.

Posso usare prodotti con liquirizia tutti i giorni?

Sì, sono pensati per un uso quotidiano a lungo termine. I derivati di liquirizia in uso topico hanno profili di tollerabilità tra i migliori della cosmetica antinfiammatoria. A differenza dei corticosteroidi, non inducono effetto rebound, non provocano atrofia cutanea, non causano sensibilizzazione clinicamente significativa nelle dosi e con i tempi tipici dei cosmetici.

I derivati di liquirizia funzionano sulla rosacea?

La rosacea è una condizione dermatologica che richiede una valutazione medica — dal cosmetico ci si può aspettare supporto, non trattamento primario. Detto questo, studi clinici su routine contenenti Licochalcone A (spesso combinato con 4-t-butylcyclohexanol) in pazienti con rosacea lieve-moderata (Schoelermann 2016, Weber 2006, Jovanovic 2017) hanno documentato miglioramenti significativi di eritema, sensazione di tensione e qualità della vita. L’approccio corretto: segui la terapia prescritta dal dermatologo, e valuta con lui/lei se un cosmetico lenitivo a base di liquirizia può integrarla.

È meglio una crema con acido glicirretinico o con Licochalcone A?

La risposta onesta: non sono alternative, sono complementari. Agiscono su vie diverse (acido glicirretinico su 11β-HSD cutanea e NF-κB; Licochalcone A su NLRP3, COX-2, Nrf2). Una formulazione ben costruita li usa entrambi insieme a un terzo lenitivo come il dipotassio glicirrizinato e, idealmente, a una componente di supporto della barriera (niacinamide, ceramidi, pantenolo). La domanda giusta non è “quale scegliere” ma “come sono combinati nella formula che ho davanti”.

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Fonti scientifiche

1.     Kowalska A., Kalinowska-Lis U. "18β-Glycyrrhetinic acid: its core biological properties and dermatological applications". International Journal of Cosmetic Science, 41(4):325-331, 2019. DOI: 10.1111/ics.12548.

2.     Teelucksingh S., Mackie A.D., Burt D., McIntyre M.A., Brett L., Edwards C.R. "Potentiation of hydrocortisone activity in skin by glycyrrhetinic acid". The Lancet, 335(8697):1060-1063, 1990. PMID: 1970371.

3.     Hennebold J.D., Daynes R.A. "Inhibition of skin 11β-hydroxysteroid dehydrogenase activity in vivo potentiates the anti-inflammatory actions of glucocorticoids". Archives of Dermatological Research, 290(8):413-419, 1998. DOI: 10.1007/s004030050328. PMID: 9763302.

4.     Tiganescu A., Walker E.A., Hardy R.S., Mayes A.E., Stewart P.M. "Localization, age- and site-dependent expression, and regulation of 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in skin". Journal of Investigative Dermatology, 131(1):30-36, 2011. DOI: 10.1038/jid.2010.257.

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6.     Saeedi M., Morteza-Semnani K., Ghoreishi M.R. "The treatment of atopic dermatitis with licorice gel". Journal of Dermatological Treatment, 14(3):153-157, 2003. DOI: 10.1080/09546630310014369.

7.     Kolbe L., Immeyer J., Batzer J., Wensorra U., tom Dieck K., Mundt C., Wolber R., Stäb F., Schönrock U., Ceilley R.I., Wenck H. "Anti-inflammatory efficacy of Licochalcone A: correlation of clinical potency and in vitro effects". Archives of Dermatological Research, 298(1):23-30, 2006. DOI: 10.1007/s00403-006-0654-4.

8.     Weber T.M., Ceilley R.I., Buerger A., Kolbe L., Trookman N.S., Rizer R.L., Schoelermann A. "Skin tolerance, efficacy, and quality of life of patients with red facial skin using a skin care regimen containing Licochalcone A". Journal of Cosmetic Dermatology, 5(3):227-232, 2006. DOI: 10.1111/j.1473-2165.2006.00261.x.

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10.  Jovanovic Z., Angabini N., Ehlen S., Mokos Z.B., Subotic M., Neufang G. "Efficacy and Tolerability of a Cosmetic Skin Care Product With Trans-4-t-butylcyclohexanol and Licochalcone A in Subjects With Sensitive Skin Prone to Redness and Rosacea". Journal of Drugs in Dermatology, 16(6):605-610, 2017. PMID: 28686779.

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15.  Kao T.C., Shyu M.H., Yen G.C. "Glycyrrhizic acid and 18β-glycyrrhetinic acid inhibit inflammation via PI3K/Akt/GSK3β signaling and glucocorticoid receptor activation". Journal of Agricultural and Food Chemistry, 58(15):8623-8629, 2010.

16.  Regolamento (CE) n. 1223/2009 del Parlamento europeo e del Consiglio del 30 novembre 2009 sui prodotti cosmetici. Gazzetta ufficiale dell’Unione europea, L 342/59.