Attivi cortisone-like in cosmetica: liquirizia, ectoina, PEA, avena

Cortisone-like in cosmetica: cosa sono e come funzionano

aprile 17, 2026

Se frequenti il mondo della skincare, avrai sicuramente incrociato il termine “cortisone-like” (o “cortison-like”, per chi ha fretta). Di solito associato a creme presentate come l’alternativa “naturale” al cortisone, efficaci ma senza effetti collaterali, perfette per chi “non vuole usare farmaci”.

Mettiamo subito le cose in chiaro: “cortisone-like” non è una categoria scientifica. È un’espressione divulgativa, utile per comunicare un concetto ma pericolosa se non si capisce cosa c’è dietro. Quegli attivi non sono cortisonici, non attivano gli stessi recettori, non hanno la stessa potenza. E non sostituiscono una terapia medica quando serve.

Allo stesso tempo, dietro il termine si nasconde un gruppo di ingredienti seri, studiati, con evidenze cliniche reali. Sono quelli che rendono la differenza tra una crema anonima e una formulazione pensata per pelli reattive, arrossate, a tendenza atopica.

In questo articolo ti spieghiamo cosa significa davvero “cortisone-like”, quali attivi rientrano in questa definizione, cosa dice la letteratura scientifica su ciascuno, e — soprattutto — quando ha senso usarli e quando invece serve altro. Senza promesse miracolose.

In 30 secondi

→ “Cortisone-like” è un termine divulgativo, non una categoria scientifica: non sono cortisonici e non sostituiscono un farmaco.

→ I più studiati in letteratura: derivati di liquirizia (acido glicirretinico, Licochalcone A), PEA, ectoina, avenantramidi.

→ Funzionano su pelle reattiva, sensibile, a tendenza atopica. Non su dermatiti medio-gravi in fase acuta (lì serve il medico).

→ Una formula efficace ne combina più di uno: agiscono su vie diverse dell’infiammazione.

Iniziamo dalle basi: cosa fa il cortisone “vero”

Il cortisone (o più precisamente i corticosteroidi topici come idrocortisone, betametasone, clobetasolo) è un farmaco antinfiammatorio steroideo. Agisce legandosi al recettore glucocorticoide intracellulare e modulando l’espressione di centinaia di geni coinvolti nella risposta infiammatoria. Riduce la produzione di citochine, prostaglandine, leucotrieni e altri mediatori. In parole povere: spegne l’infiammazione dall’interno della cellula.

È potente, efficace, insostituibile in molte patologie dermatologiche. Ma è anche un farmaco con effetti collaterali noti: atrofia cutanea, teleangectasie, strie, rebound all’interruzione, sensibilizzazione nei trattamenti prolungati. Per questo va prescritto dal medico e usato per periodi limitati.

Un cosmetico non può fare questo. E legalmente non può dichiarare di farlo: il Regolamento (CE) 1223/2009 vieta ai prodotti cosmetici di attribuirsi proprietà terapeutiche o farmacologiche. Quando leggi “cortisone-like”, quindi, stai leggendo una metafora, non una dichiarazione clinica.

Cosa intendiamo quando diciamo “cortisone-like” (e perché le virgolette sono obbligatorie)

In cosmetica, “cortisone-like” descrive un gruppo eterogeneo di attivi che — con meccanismi diversi da quelli dei corticosteroidi — riescono comunque a:

• modulare mediatori infiammatori (NF-κB, NLRP3, COX-2, prostaglandine)

• ridurre rossore, prurito e reattività cutanea

• supportare la funzione barriera (riducendo così indirettamente l’infiammazione secondaria)

• migliorare il comfort cutaneo percepito

La differenza sostanziale: i corticosteroidi sopprimono la risposta immunitaria agendo sul DNA della cellula; i cortisone-like cosmetici modulano e supportano attraverso vie fisiologiche. È un po’ come la differenza tra spegnere un incendio con la schiuma antincendio e convincere il fuoco a calmarsi perché gli hai tolto l’ossigeno intorno. Il risultato visivo può sembrare simile; la logica sottostante no.

È proprio per questo che le virgolette intorno a “cortisone-like” sono una scelta, non una dimenticanza. Usarlo senza virgolette genera due problemi speculari: da un lato utenti che si aspettano una potenza farmacologica che il cosmetico non può e non deve avere; dall’altro consumatori che, dopo aver letto la parola “cortisone”, si spaventano senza motivo.

Gli attivi cortisone-like più studiati

Non sono tutti uguali e non fanno tutti la stessa cosa. Ti presentiamo quelli con la letteratura scientifica più solida, spiegando il meccanismo e — dove possibile — le evidenze cliniche.

Se non ti interessa il pippotto scientifico

Da qui in avanti entriamo nella parte più tecnica: nomi di vie infiammatorie, enzimi, numeri di studi clinici. Se non ti interessa capire il “come” e vuoi solo sapere quando e se hanno senso, puoi saltare direttamente alla sezione

“Quando gli attivi cortisone-like hanno senso (e quando no)”

più in basso. Se invece ti piace capire perché qualcosa funziona, continua: cerchiamo di raccontarlo nel modo più semplice possibile.

La triade della liquirizia: acido glicirretinico, LicochalconeA, dipotassio glicirrizinato

La liquirizia (genere Glycyrrhiza) è di gran lunga la pianta più interessante in questo ambito. Contiene diversi derivati attivi con proprietà antinfiammatorie documentate:

Acido 18-β-glicirretinico: è il principale metabolita attivo dell’acido glicirrizico, estratto dalla Glycyrrhiza glabra. La sua attività “cortison-like” non deriva da un legame diretto al recettore glucocorticoide — l’affinità misurata in vitro dei derivati della liquirizia per i recettori mineralocorticoidi e glucocorticoidi è di molti ordini di grandezza inferiore rispetto agli ormoni di riferimento (aldosterone, desametasone), come documentato da Armanini e colleghi nel 1983, quindi biologicamente non rilevante a concentrazioni cosmetiche. Il meccanismo reale è l’inibizione in modo non selettivo dell’enzima 11β-idrossisteroido deidrogenasi (11β-HSD) cutanea, coinvolto nel metabolismo locale del cortisolo: sulla pelle, lo studio pionieristico di Teelucksingh e colleghi (1990, The Lancet) dimostrò che l’applicazione topica di acido glicirretinico potenzia l’attività antinfiammatoria dell’idrocortisone. Nei cheratinociti è la 11β-HSD1 l’isoforma più documentata come target (Kowalska & Kalinowska-Lis 2019). A questo si aggiunge la modulazione di NF-κB. Il Cosmetic Ingredient Review Expert Panel lo ha giudicato sicuro per l’uso cosmetico nelle concentrazioni tipiche di mercato.

Licochalcone A (LicA): retrocalcone estratto principalmente dalla Glycyrrhiza inflata (una specie diversa dalla liquirizia comune, coltivata principalmente in Cina; è presente anche in G. uralensis e G. glabra ma in quantità molto minori). Il suo profilo di meccanismi è tra i più ampi documentati in letteratura: inibisce NF-κB, NLRP3 inflammasoma, COX-2, PLC/ERK/STAT3; attiva la via Nrf2/HO-1, antiossidante endogena. Uno studio clinico pubblicato sugli Archives of Dermatological Research da Kolbe e colleghi nel 2006 ha dimostrato che formulazioni topiche contenenti LicA riducono in modo statisticamente significativo l’eritema post-rasatura e quello UV-indotto, rispetto al veicolo. Un trial più ampio condotto da Jovanovic e colleghi (2017, Journal of Drugs in Dermatology, 16(6):605-610) su 1.221 soggetti con pelle sensibile e rosacea stadio 0-II ha confermato tollerabilità ed efficacia nel miglioramento dell’eritema facciale di una formulazione che combinava LicA con trans-4-t-butylcyclohexanol (un antagonista del recettore TRPV1 che riduce la reattività neurosensoriale).

Dipotassio glicirrizinato (DPG): la forma salificata dell’acido glicirrizico, idrosolubile e ben tollerata. Riduce la produzione di prostaglandina E2 (PGE2) UVB-indotta, con azione lenitiva documentata nei modelli di eritema solare. Ha un profilo di sensibilizzazione molto basso, motivo per cui viene usato come lenitivo anche in cosmetici per bambini.

Tre attivi dalla stessa pianta, tre meccanismi complementari. Sono tutte molecole con letteratura peer-reviewed che ne documenta l’efficacia — cosa che non si può dire di molti “attivi vegetali” di ultima generazione. Se ti interessa capire di più, abbiamo dedicato loro un approfondimento dedicato sulla liquirizia in cosmetica.

Palmitoiletanolamide (PEA): l’antinfiammatorio che la tua pelle produce già

Qui la faccenda si fa interessante. Il PEA — o, per dirla tutta, N-palmitoiletanolamide — non è un estratto botanico, non è una molecola di sintesi progettata in laboratorio. È un lipide endogeno: la tua pelle lo produce già, in particolare nei cheratinociti dell’epidermide, come parte del sistema endocannabinoide cutaneo.

Agisce attivando il recettore nucleare PPAR-α (che regola l’infiammazione a monte) e modulando in modo indiretto i recettori cannabinoidi CB2 e il canale TRPV1, coinvolto nella percezione del prurito. Il risultato: riduzione dell’attività dei mastociti, delle citochine pro-infiammatorie e della sensibilità al prurito.

Le evidenze cliniche sono tra le più robuste della categoria. Lo studio osservazionale ATOPA di Eberlein e colleghi (2008, Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology) ha coinvolto 2.456 pazienti con eczema atopico lieve-moderato: l’applicazione di una crema a matrice lamellare con PEA ha portato a riduzioni medie del 58,6% nei sintomi combinati (secchezza, escoriazione, lichenificazione, desquamazione, eritema, prurito); il 62% dei pazienti ha ridotto l’uso di corticosteroidi topici nel corso del trattamento. Si tratta di uno studio osservazionale senza gruppo placebo — utile per valutare tollerabilità e comportamento d’uso, meno per stabilire efficacia in senso stretto.

Un trial più recente, randomizzato e in doppio cieco (Rao et al., 2023), su 72 partecipanti con eczema atopico alle mani/braccia, ha confermato la superiorità di una crema al PEA 1,5% rispetto a una crema idratante standard nella riduzione di arrossamento, secchezza e punteggio POEM totale.

Il concetto chiave: il PEA non “spegne” l’infiammazione come un corticosteroide. La ricalibra dall’interno, usando una molecola che la pelle già riconosce. Nessun effetto rebound, nessuna sensibilizzazione documentata in uso prolungato.

Ectoina: l’osmolita estratto dai batteri degli ambienti estremi

L’ectoina è una molecola piccola ma affascinante. Viene prodotta da batteri alofili — microrganismi che vivono in condizioni estreme di salinità, temperatura o radiazioni — per proteggere le proprie cellule dallo stress osmotico. Li protegge, in pratica, dal disseccamento e dalla denaturazione proteica.

Applicata topicamente, l’ectoina si lega alle molecole d’acqua e forma attorno alle cellule della pelle uno “scudo” di idratazione chiamato Hydro Complex. Riduce la perdita d’acqua transepidermica (TEWL), protegge la membrana cellulare dallo stress ossidativo e modula la risposta infiammatoria.

La revisione sistematica di Kauth e Trusova (2022, Dermatology and Therapy) ha analizzato sei studi clinici su formulazioni topiche contenenti ectoina al 5,5-7% — cinque su pazienti con dermatite atopica e uno sulla dermatite indotta da retinoidi. La maggior parte degli studi includeva neonati e bambini. Risultato complessivo: riduzione significativa della secchezza cutanea, del prurito e dei punteggi specifici per dermatite (SCORAD, POEM). Negli studi in cui l’ectoina era stata usata come terapia aggiuntiva, è risultata associata a una ridotta necessità di farmaci.

Un trial multicentrico in doppio cieco, a design intra-individuale (Marini et al., 2014, Skin Pharmacology and Physiology), ha confrontato una crema con ectoina 7% vs una crema antinfiammatoria non steroidea di riferimento (Atopiclair) su 65 pazienti adulti con dermatite atopica lieve-moderata: ogni paziente applicava i due prodotti su aree cutanee diverse (ciascuno fungendo da controllo di se stesso). A 28 giorni, i punteggi SCORAD erano migliorati in entrambi i gruppi senza differenze significative — cioè l’ectoina ha dato risultati clinicamente equivalenti al comparator attivo.

Approfondiamo il tema nel nostro articolo dedicato all’ectoina.

Avena colloidale e avenantramidi: dall’erboristeria alla letteratura peer-reviewed

L’avena è l’ingrediente “della nonna” per eccellenza: bagni all’avena per pelle irritata, eczema, scottature solari. La differenza è che, dalla cosmetologia moderna, sappiamo anche perché funziona.

Il merito è soprattutto di una classe di molecole chiamate avenantramidi, alcaloidi fenolici presenti quasi esclusivamente nell’avena (Avena sativa). Sur e colleghi (2008, Archives of Dermatological Research) hanno dimostrato che le avenantramidi inibiscono l’attivazione di NF-κB in cheratinociti umani e riducono la produzione di citochine pro-infiammatorie (IL-8), con effetti anti-prurito significativi nei modelli in vivo.

A questa azione antinfiammatoria si aggiungono la componente lipidica dell’avena (che integra il film idrolipidico) e i betaglucani, polisaccaridi con attività immunomodulante e protettiva sulla barriera cutanea. L’insieme, nell’avena colloidale macinata finemente, forma una pellicola protettiva che riduce la TEWL e crea un ambiente cutaneo meno reattivo.

Il supporto indispensabile: niacinamide e ceramidi

Parlare di cortisone-like senza parlare di niacinamide e ceramidi sarebbe incompleto. Non sono attivi “cortisone-like” in senso stretto (non modulano direttamente l’infiammazione in modo significativo), ma sono il terreno su cui i cortisone-like diventano efficaci.

La niacinamide (vitamina B3) stimola la biosintesi endogena di ceramidi nello strato corneo: uno studio classico di Tanno e colleghi sul British Journal of Dermatology (2000) ha dimostrato che l’applicazione topica di niacinamide aumenta la produzione di ceramidi, acidi grassi liberi e colesterolo nello stratum corneum, rafforzando concretamente la funzione barriera. Inoltre, ha un’azione antinfiammatoria documentata in trial clinici su pazienti con rosacea e dermatite atopica.

Le ceramidi sono i lipidi strutturali che tengono insieme lo strato corneo. Quando la barriera si compromette, le ceramidi si riducono. Apportarle dall’esterno (insieme a colesterolo e acidi grassi nel rapporto fisiologico 3:1:1) è uno dei modi più diretti per ricostruire la barriera — e quindi ridurre l’infiammazione secondaria dovuta alla sua permeabilità.

In una formula ben progettata, i cortisone-like lavorano sulla risposta infiammatoria mentre niacinamide e ceramidi ricostruiscono la struttura. Entrambi gli approcci servono. Uno solo, di solito, non basta.

Quando gli attivi cortisone-like hanno senso (e quando no)

Chiariamolo una volta per tutte, per evitare fraintendimenti ed eccessi entusiastici.

Hanno senso se

• hai la pelle reattiva, sensibile, arrossata con facilità

• convivi con una pelle a tendenza atopica (non una dermatite atopica in fase acuta, che è cosa diversa)

• ti ritrovi con irritazioni transitorie dopo trattamenti estetici, barba, esposizione UV

• stai seguendo una terapia medica per eczema o dermatite e vuoi un cosmetico di supporto che non interferisca

• hai una pelle mediamente sana ma vuoi prevenire reattività stagionali (freddo, vento, inquinamento)

Non hanno senso (o non bastano) se

• hai una dermatite atopica moderata-severa in fase attiva: serve una valutazione dermatologica, non un cosmetico

• hai psoriasi, eczema disidrosico severo, dermatiti da contatto estese

• cerchi una sostituzione diretta del cortisone prescritto dal medico (no, non funziona così)

• speri che una crema cancelli sintomi cronici in una settimana

Lo scopo di un cosmetico ben formulato non è sostituire la medicina, ma ridurre il terreno sul quale l’infiammazione attecchisce: pelle più idratata, barriera più integra, risposta infiammatoria meno reattiva. Per chi ha pelle cronicamente delicata, questo fa la differenza tra una vita quotidiana tranquilla e un’escalation continua.

L’approccio Assenza: trasparenza e dose funzionale

La nostra filosofia — quella che chiamiamo Skinimalism — si basa su tre principi semplici: pochi prodotti, attivi selezionati sulla base della letteratura scientifica, percentuali dichiarate in etichetta.

Non ci interessa etichettarci come “naturali” o “sintetici”. Su questo abbiamo un articolo dedicato: la pelle riconosce molecole funzionali, non slogan. Un estratto di liquirizia standardizzato è “naturale” ma è anche un principio attivo; un sistema conservante ben scelto è “sintetico” ma protegge la tua pelle da contaminazioni microbiche. Entrambi servono.

Per quanto riguarda gli attivi cortisone-like, il punto è solo uno: dichiarare esattamente cosa c’è dentro, e in che quantità. Se sull’etichetta leggi “con estratto di liquirizia” senza nessuna percentuale, non hai elementi per capire se c’è una dose funzionale o una traccia a fini commerciali. Questa è la differenza che cerchiamo di fare.

Nota: stiamo lavorando a una formulazione specificamente pensata per pelle reattiva, arrossata e a tendenza atopica, che combina diversi degli attivi descritti in questo articolo in dosi funzionali dichiarate. Ne parleremo presto e in dettaglio. Nel frattempo, se la tua pelle ha bisogno di un approccio lenitivo, puoi trovare Hydracalm Relief nella nostra gamma attuale.

FAQ

Gli attivi cortisone-like sono sicuri per uso prolungato?

Sì, quelli descritti in questo articolo hanno profili di tollerabilità eccellenti in uso continuativo. A differenza dei corticosteroidi topici, non provocano atrofia cutanea, teleangectasie o effetto rebound. Il PEA, in particolare, è una molecola endogena: il tuo corpo la produce già. I derivati della liquirizia sono usati da decenni in cosmetica con profili di sicurezza consolidati dal Cosmetic Ingredient Review Panel.

Posso usare una crema cortisone-like se sto già usando cortisone prescritto dal medico?

In genere sì, ma parlane con il tuo dermatologo. In diversi studi clinici, cortisone-like come ectoina e PEA si sono dimostrati utili come terapia di supporto, con la capacità di ridurre la quantità di corticosteroide necessaria o di prolungare i periodi di remissione. Non sostituiscono il farmaco; lo affiancano.

In quanto tempo si vedono i risultati?

Dipende dall’attivo e dalla gravità della reattività. L’ectoina e il PEA mostrano generalmente miglioramenti percepibili in 1-2 settimane di uso costante. I derivati della liquirizia lavorano più in profondità e richiedono 3-4 settimane per mostrare risultati stabili. Le ceramidi e la niacinamide lavorano sulla barriera, che ha un turnover di circa 28 giorni: paziente, ma solido.

Un attivo cortisone-like funziona meglio da solo o in combinazione?

In combinazione. Ogni attivo di questa categoria agisce su una via infiammatoria leggermente diversa: combinarli in un’unica formulazione (ben bilanciata) permette di coprire più meccanismi contemporaneamente. È il motivo per cui le formulazioni più studiate — anche quelle dermocosmetiche di marchi di ricerca — tipicamente abbinano ad esempio LicochalconeA + PEA + ectoina, oppure acido glicirretinico + pantenolo + avena.

“Cortisone-like” significa che è un cosmetico naturale?

No, è una categoria trasversale. Alcuni cortisone-like sono di origine vegetale (liquirizia, avena), altri sono endogeni come il PEA, altri ancora — come l’ectoina — vengono prodotti da batteri in bioreattore. Quello che conta non è l’origine, ma l’evidenza scientifica di efficacia e sicurezza. Ne parliamo meglio nel nostro articolo su cosmetici naturali vs sintetici.

Fonti scientifiche

1. Armanini D., Karbowiak I., Funder J.W. "Affinity of liquorice derivatives for mineralocorticoid and glucocorticoid receptors". Clinical Endocrinology, 19(5):609-612, 1983. PMID: 6315264.

2. Teelucksingh S., Mackie A.D., Burt D., McIntyre M.A., Brett L., Edwards C.R. "Potentiation of hydrocortisone activity in skin by glycyrrhetinic acid". The Lancet, 335(8697):1060-1063, 1990. PMID: 1970371.

3. Kowalska A., Kalinowska-Lis U. "18β-Glycyrrhetinic acid: its core biological properties and dermatological applications". International Journal of Cosmetic Science, 41(4):325-331, 2019. DOI: 10.1111/ics.12548.

4. CIR Expert Panel. "Final Report on the Safety Assessment of Glycyrrhetinic Acid, Potassium Glycyrrhetinate, Disodium Succinoyl Glycyrrhetinate, Glyceryl Glycyrrhetinate, Glycyrrhetinyl Stearate, Stearyl Glycyrrhetinate, Glycyrrhizic Acid, Ammonium Glycyrrhizate, Dipotassium Glycyrrhizate, Disodium Glycyrrhizate". International Journal of Toxicology, 26 (Suppl 2):79-112, 2007.

5. Kolbe L., Immeyer J., Batzer J. et al. "Anti-inflammatory efficacy of Licochalcone A: correlation of clinical potency and in vitro effects". Archives of Dermatological Research, 298(1):23-30, 2006. DOI: 10.1007/s00403-006-0654-4.

6. Jovanovic Z., Angabini N., Ehlen S., Mokos Z.B., Subotic M., Neufang G. "Efficacy and Tolerability of a Cosmetic Skin Care Product With Trans-4-t-butylcyclohexanol and Licochalcone A in Subjects With Sensitive Skin Prone to Redness and Rosacea". Journal of Drugs in Dermatology, 16(6):605-610, 2017. PMID: 28686779.

7. Liu D., Jiang X., Yang F., Zhou J., Li Y., Yang H. "Therapeutic potential of Licochalcone A in dermatological diseases: from basic to clinical research". Frontiers in Pharmacology, 16:1632006, 2025. DOI: 10.3389/fphar.2025.1632006. PMC12571894.

8. Eberlein B., Eicke C., Reinhardt H.W., Ring J. "Adjuvant treatment of atopic eczema: assessment of an emollient containing N-palmitoylethanolamine (ATOPA study)". Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 22(1):73-82, 2008. DOI: 10.1111/j.1468-3083.2007.02351.x.

9. Rao A., Moussa A.A., Erickson J., Briskey D. "Efficacy of Topical Palmitoylethanolamide (Levagen+) for the Management of Eczema Symptoms: A Double-Blind, Comparator-Controlled, Randomized Clinical Trial". Skin Pharmacology and Physiology, 36(6):288-295, 2023. DOI: 10.1159/000536670.

10. Petrosino S., Di Marzo V. "The pharmacology of palmitoylethanolamide and first data on the therapeutic efficacy of some of its new formulations". British Journal of Pharmacology, 174(11):1349-1365, 2017. DOI: 10.1111/bph.13580.

11. Kauth M., Trusova O.V. "Topical Ectoine Application in Children and Adults to Treat Inflammatory Diseases Associated with an Impaired Skin Barrier: A Systematic Review". Dermatology and Therapy, 12(2):295-313, 2022. DOI: 10.1007/s13555-021-00676-9. PMID: 35038127.

12. Marini A., Reinelt K., Krutmann J., Bilstein A. "Ectoine-containing cream in the treatment of mild to moderate atopic dermatitis: a randomised, comparator-controlled, intra-individual double-blind, multi-center trial". Skin Pharmacology and Physiology, 27(2):57-65, 2014. DOI: 10.1159/000351381.

13. Sur R., Nigam A., Grote D., Liebel F., Southall M.D. "Avenanthramides, polyphenols from oats, exhibit anti-inflammatory and anti-itch activity". Archives of Dermatological Research, 300(10):569-574, 2008. DOI: 10.1007/s00403-008-0858-x.

14. Tanno O., Ota Y., Kitamura N., Katsube T., Inoue S. "Nicotinamide increases biosynthesis of ceramides as well as other stratum corneum lipids to improve the epidermal permeability barrier". British Journal of Dermatology, 143(3):524-531, 2000.

15. Draelos Z.D., Ertel K., Berge C. "Niacinamide-containing facial moisturizer improves skin barrier and benefits subjects with rosacea". Cutis, 76(2):135-141, 2005.

16. Regolamento (CE) n. 1223/2009 del Parlamento europeo e del Consiglio del 30 novembre 2009 sui prodotti cosmetici. Gazzetta ufficiale dell’Unione europea, L 342/59.

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